El equipo, liderado por Daniel Alkon, modificó genéticamente ratones con el fin de provocarles la dolencia neurodegenerativa, observando que el deterioro cognitivo propio de la enfermedad se producía antes de que desarrollaran las placas de proteína betamiloide en el cerebro a las que se considera causantes de la enfermedad.
Por ello, el equipo concluye que la principal causa de la dolencia no son las acúmulos de proteína betamiloide que se forman en el cerebro, como hasta ahora se pensaba, sino la pérdida de sinapsis, las uniones entre las células cerebrales que destruye el alzhéimer.
Después administraron a los roedores un tratamiento a base de briostatina y otros principios activos similares para controlar el funcionamiento de la enzima PKCepsilon, que controla la creación de sinapsis. Dichos compuestos promovieron la formación de nuevas sinapsis y protegieron las existentes, y además detuvieron el descenso en los niveles de la enzima PKCepsilon y el incremento de proteína betamiloide.
Por ello, Alkon y su equipo creen que el tratamiento podría utilizarse para prevenir la formación de las placas de proteína betamiloide y detener así el progreso del alzhéimer.
El Instituto de Neurociencias Blanchette Rockeffeller ya ha recibido aprobación para realizar ensayos clínicos en pacientes de dichos principios activos para el tratar el alzhéimer, que se prevé darán comienzo en los próximos meses.
Etiquetas: sanidad, alzhéimer, salud,
Fuente: cocemfe
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